Nagła bezbolesna utrata widzenia

Nagła bezbolesna utrata widzenia Oceń:
(5.00/5 z 1 ocen)
dr n. med. Arkadiusz Pogrzebielski
Oculus – Krakowskie Centrum Okulistyczne, Kraków
Ośrodek Chirurgii Oka prof. Zagórskiego w Krakowie
Scanmed, Szpital św. Rafała w Krakowie
Nagła bezbolesna utrata widzenia

Co to jest i jakie są przyczyny?

Nagła utrata widzenia jest stanem pilnym wymagającym pilnego udania się do poradni specjalistycznej lub na SOR. Utrata widzenia może mieć wiele przyczyn, których odróżnienie możliwe jest tylko po badaniach specjalistycznych.

Możliwe przyczyny nagłej jednostronnej, bezbolesnej utraty/pogorszenia widzenia:

  • odwarstwienie siatkówki
  • zator (zamknięcie, niedrożność) tętnicy środkowej siatkówki (może dotyczyć pnia głównego tętnicy środkowej siatkówki lub tylko jednej gałązki)
  • niedrożność naczyń żylnych siatkówki (może dotyczyć żyły środkowej siatkówki lub tylko jednej gałązki)
  • neuropatia zapalna nerwu wzrokowego (może dotyczyć pozagałkowego odcinka nerwu [pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego, neuropatia demielinizacyjna], rzadziej wewnątrzgałkowego odcinka nerwu)
  • neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego (może dotyczyć części przedniej lub tylnej nerwu)
  • neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego
  • krwawienie wewnątrzgałkowe (może wystąpić w komorze ciała szklistego lub w przedniej komorze oka [krwistek]).

Pierwotne odwarstwienie siatkówki to oddzielenie jej warstwy sensorycznej od nabłonka barwnikowego siatkówki (retinal pigment epithelium – RPE) przez płyn, który dostaje się tam przez przedarcie lub otwór w siatkówce. Czynniki predysponujące: krótkowzroczność (zwłaszcza wysoka, tj. >-6D), obwodowe zwyrodnienie siatkówki (np. zwyrodnienie kraciaste), obecność sztucznej soczewki w oku po operacji zaćmy (rzekomosoczewkowość, pseudophakia), brak soczewki w oku po operacji zaćmy lub urazie (bezsoczewkowość, aphakia), urazy gałki ocznej i głowy, zespół Marfana, zespół Ehlersa i Danlosa, zespół Sticklera, odwarstwienie siatkówki w drugim oku lub u członków rodziny w wywiadzie.

W przypadku zatoru (zamknięcia, niedrożności) tętnicy środkowej siatkówki w zależności od lokalizacji materiału zatorowego może dojść do zamknięcia: pnia głównego tętnicy środkowej siatkówki (central retinal artery occlusion – CRAO), gałęzi tętnicy środkowej siatkówki (branch retinal artery occlusion – BRAO) lub tętnicy rzęskowo-siatkówkowej. Utrzymujący się przez 1–2 godziny zator prowadzi do nieodwracalnej martwicy komórek nerwowych siatkówki, dlatego jak najszybciej należy udzielić pierwszej pomocy. Przyczynami zatoru mogą być zmiany miażdżycowe (najczęściej), zatory cholesterolowe, wapniowe, włóknikowo-płytkowe, materiał zatorowy pochodzący z serca. Choroby, które predysponują do zatoru tętnicy środkowej siatkówki to: nadciśnienie tętnicze, choroby zastawek, miażdżyca, cukrzyca, migotanie przedsionków, koagulopatie, zapalenie wsierdzia, choroby przebiegające z nadmierną krzepliwością, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, doustne środki antykoncepcyjne, czy polyarteritis nodosa.

Zakrzep (niedrożność) naczyń żylnych siatkówki (retinal vein occlusion – RVO) obejmuje zakrzep żyły środowej siatkówki (central retinal vein occlusion – CRVO) oraz zakrzep gałązki żyły środkowej siatkówki (branch retinal vein occlusion – BRVO). Zakrzepy naczyń żylnych siatkówki należą do najczęstszych chorób siatkówki, a ich przyczynę może stanowić: ucisk żyły przez miażdżycowo zmienioną tętnicę środkową siatkówki i/lub blaszkę sitową, zaburzenia przepływu krwi w organizmie prowadzące do zastoju krwi i tworzenia się skrzepu, zwyrodnienia i/lub procesy zapalne wewnątrz naczyń żylnych, nadmierna krzepliwość krwi (trombofilia). Chorobami predysponującymi do powstania RVO są: nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, hiperlipidemia, cukrzyca, hiperhomocysteinemia, otyłość, palenie tytoniu, zespoły wzmożonej lepkości krwi (m.in. białaczka, policytemia, makroglobulinemia, szpiczak mnogi), niedobór czynnika XII i antytrombin, obecność przeciwciał antyfosfolipidowych. Miejscowe czynniki ryzyka: uraz gałki ocznej, jaskra, malformacje tętniczo-żylne, druzy i obrzęk tarczy nerwu II, przetoka tętniczo-żylna.

Choroby zapalne nerwu wzrokowego (neuropatia zapalna) może dotyczyć pozagałkowej części nerwu (neuritis retrobulbaris), co związane jest z demielinizacją nerwu wzrokowego. Choroba ta przebiega w formie remisji (cofania się) i nawrotów. W większości przypadków pozagałkowego zapalenia nerwu wzrokowego po kilku latach rozwijają się objawy stwardnienia rozsianego (SM). Zapalenie może być także częścią zapalenia nerwów wzrokowych i rdzenia kręgowego (neuromyelitis optima – NMO, choroba Devica). Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego może występować także samoistnie, jako zmiana izolowana. Rzadziej zapalenie dotyczy odcinka wewnątrzgałkowego nerwu, tzn. tarczy nerwu wzrokowego lub nerwu wzrokowego i siatkówki (neuroretinitis). Wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego znacznie częściej występuje u dzieci, niejednokrotnie ma charakter obustronny, wiąże się raczej z bólem głowy niż bólem pozagałkowym. Przyczynami zapalenia nerwu wzrokowego mogą być choroby zakaźne, szczególnie wirusowe, odczyny poszczepienne, mononukleoza zakaźna, borelioza, toksoplazmoza, kiła, bruceloza, koklusz, nagminne zapalenie ślinianek przyusznych, ospa wietrzna, choroba kociego pazura, sarkoidoza, choroby przebiegające z zapaleniem opon mózgowych, białaczka, przyczyny idiopatyczne (nieznane), rzadko procesy demielinizacyjne.

Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego to choroba polegająca na niedokrwieniu nerwu wzrokowego w jego części przedniej lub tylnej. Przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (anterior ischemic optic neuropaty – AION) to częściowe lub całkowite niedokrwienie wewnątrzgałkowego odcinka nerwu wzrokowego wskutek zaburzeń przepływu przez tętnice rzęskowe tylne krótkie. Postać tętnicza tej choroby pojawia się przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (choroby Hortona). Tzw. postać nietętnicza (nonarteritic anterior ischemic optic neuropaty – NAION) występuje częściej i ma wieloczynnikową etiologię. Chorobami predysponującymi do jej powstania są: miażdżyca, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, hipercholesterolemia, niskie ciśnienie tętnicze, choroby zastawek, migrena, choroby hematologiczne. Dużą rolę odgrywają nocne spadki ciśnienia tętniczego, jak również zaburzenia przepływu krwi (perfuzji) w nerwie wzrokowym w czasie znieczulenia ogólnego. Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego (posterior ischemic optic neuropaty – PION) spowodowana jest przez niedokrwienie wskutek zaburzeń w ukrwieniu tylnego odcinka nerwu wzrokowego. Jej postać nietętnicza występuje najczęściej i jej przyczyny i objawy są takie, jak w przypadku NAION. Różnica polega na tym, że w dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian, a postać tętnicza występuje u chorych z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic. Postać pooperacyjna tylnej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego występuje najrzadziej. Stanowi ona powikłanie operacji w obrębie rdzenia kręgowego i szyi, zabiegów kardiochirurgicznych, może być skutkiem dużego spadku ciśnienia ogólnego i/lub niedokrwistości w następstwie dużej śródoperacyjnej utraty krwi powodującej zaburzenia perfuzji i niedotlenienie.

Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego to grupa chorób związanych ze stosowaniem substancji toksycznych, działań niepożądanych niektórych leków lub nieprawidłowym odżywianiem. Dokładne mechanizmy toksycznego uszkodzenia nerwu wzrokowego nie zostały wyjaśnione, etiologia jest wieloczynnikowa. Przyczyny: nadużywanie alkoholu i tytoniu, niedożywienie, niedobory wit. B12, B1 i innych witamin z grupy B oraz kwasu foliowego. Osobnym czynnikiem jest toksyczne działanie alkoholu metylowego (metanolu). Leki: etambutol (toksyczna neuropatia nerwu wzrokowego zależy od dawki i czasu trwania leczenia, objawy zwykle pojawiają się 4–12 mies. po rozpoczęciu stosowania leku; dawki ≥25 mg/kg mc./d zwiększają ryzyko rozwoju neuropatii; typowo pojawiają się zaburzenia widzenia w osi czerwono-zielonej, ale także w osi niebiesko-żółtej); izoniazyd (dawka toksyczna 200–900 mg/d, większe ryzyko u chorych z niewydolnością wątroby i/lub nerek, utrata widzenia, mroczek centrocekalny, nabyta dyschromatopsja), amiodaron (związek między jego stosowaniem a rozwojem neuropatii nie jest do końca wyjaśniony; typowe powikłania obejmują rozwój keratopatii wirowatej, która nie wpływa na ostrość wzroku, neuropatia typowo jest obustronna, symetryczna, dawki powodujące uszkodzenie 200–1200 mg/d, objawy mogą pojawić się po 1–72 mies. stosowania i postępują powoli, amiodaron może również się wiązać z NAION ), tamoksyfen (uważany za jeden z leków mogących wywołać neuropatię toksyczną nawet w małych dawkach), izotretynoina (w rzadkich przypadkach może powodować neuropatię), chloramfenikol, sulfonamidy, linezolid, chlorochina, streptomycyna, winkrystyna, metotreksat, chinina.

Krwawienie wewnątrz gałki ocznej może wystąpić w komorze ciała szklistego (haemophthalmus) i jest najczęściej skutkiem chorób naczyniowych siatkówki oraz przedarć siatkówki. Przyczyny: proliferacyjna postać retinopatii cukrzycowej, tylne odłączenie się ciała szklistego z przedarciem siatkówki, otworopochodne odwarstwienie siatkówki, neowaskularyzacja siatkówki w przebiegu CRVO/BRVO lub CRAO/BRAO, wysiękowa postać zwyrodnienia plamki związanego z wiekiem (AMD), zespół Tersona, urazy, makroaneuryzmaty. Krwawienie w przedniej komorze oka (krwistek, hyphaema) to obecność krwi w przedniej komorze gałki ocznej. Przyczyny jego powstania obejmują: urazy tępe lub ostre, skutek przebytych zabiegów operacyjnych lub laserowych; samoistne krwawienia wskutek niedokrwienia gałki ocznej i neowaskularyzacji tęczówki (nowotwórstwo naczyniowe, rubeosis iridis), np. w przebiegu retinopatii cukrzycowej, powikłań CRVO lub zatoru tętnicy środkowej siatkówki, nieprawidłowej budowy ścian naczyń tęczówki (żylaki, mikronaczyniaki tęczówki), chorób nowotworowych (np. żółtaka młodzieńczego [xanthogranuloma iuvenile]).

Przejściowe zaniewidzenie

Może mieć charakter jednostronny lub obuoczny i trwać od kilku sekund do kilku godzin. Może pochodzić z zaburzeń siatkówki, nerwu wzrokowego, pozostałych części drogi wzrokowej i kory wzrokowej.

Przyczyny: niedokrwienie (amurosis fugax, przemijający atak niedokrwienny, zapalenie olbrzymiokomórkowe, zatory, AION, NAION, PION, BRVO/CRVO, hipoperfuzja [niedociśnienie], zaburzenia rytmu serca, niedokrwistość, niewydolność serca), skurcz naczyń, zapalenie nerwu wzrokowego, druzy tarczy nerwu wzrokowego, guzy pozagałkowe, guzy w szczycie oczodołu, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe, pourazowe (posttraumatic transient cortical blindness), rodzinne, migrena, padaczka. Zaburzenia widzenia mogą wystąpić w trakcie stosunków płciowych, jak również po dużych posiłkach.

Najczęstszą przyczyną przejściowego zaniewidzenia po 45. roku życia jest niedokrwienie. Jest bardziej prawdopodobne, że jednooczne zaniewidzenie jest skutkiem zaburzeń ukrwienia w obszarze zaopatrywanym ze strony tętnic szyjnych, natomiast zaniewidzenie obuoczne skutkiem zaburzeń krążenia podstawno-kręgowego. Często jednak pacjenci (zwłaszcza dzieci) nie potrafią określić, czy zaniewidzenie miało charakter jednooczny czy obuoczny. Przejściowe jednooczne zaniewidzenie określa się mianem amaurosis fugax, niezależnie od przyczyny. Poprawnie termin ten powinien być zarezerwowany dla niedokrwienia. Zaburzenia w układzie krążenia podstawno-kręgowego powodują wzrokowy przejściowy atak niedokrwienny (visual transient ischemic attaca – TIA).

Jak często występuje?

Odwarstwienie siatkówki: jeden przypadek na 10 000 mieszkańców na rok. U około 40–50% wszystkich pacjentów z odwarstwieniem siatkówki występuje krótkowzroczność, 30–40% poddanych było zabiegowi usunięcia zaćmy, a 10–20% doświadczyło bezpośredniego urazu oka. Zator tętnicy środkowej siatkówki: szacuje się, że częstość występowania wynosi 0,85 na 100 000 osób na rok. Niedrożność naczyń żylnych siatkówki: w dużym badaniu stwierdzono, że w 4-letnim okresie obserwacji RVO wystąpiło w 2,14 przypadku na 1000 osób w populacji po 40. rż. oraz 5,36 przypadku na 1000 osób populacji ogólnej po 64. rż. Neuropatia zapalna nerwu wzrokowego: 4–5 przypadków na 100 000 osób na rok. Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego: częstość występowania nietętniczej postaci szacuje się na 2,3–10,3 na 100 000 osób, a dla postaci tętniczej 0,36 przypadku na 100 000 osób. Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego: brak badań epidemiologicznych. Krwawienie do komory ciała szklistego: najczęstszą przyczyną jest retinopatia cukrzycowa (31,5–54%), przerwanie siatkówki (11,4–44%), tylne odłączenie ciała szklistego z przerwaniem siatkówki (3,7–11,7%), odwarstwienie siatkówki (7–10%), czy uraz (12–18,8%). Krwawienie do przedniej komory: 17–20 przypadków na 100 000 osób na rok.

Jak się objawia?

Odwarstwienie siatkówki (pierwotne, przedarciowe; retinal detachment) objawia się nagłym bezbolesnym pogorszeniem widzenia i ubytkiem w polu widzenia, w którym pojawia się ciemna „zasłona, kotara, czy chmura”. Początkowo zmiany dotyczą tylko części pola widzenia, jednak wraz z rozszerzaniem się obszaru odwarstwienia ubytek postępuje i po zajęciu plamki powoduje całkowitą utratę widzenia. Przedarcie siatkówki często poprzedza pojawienie się błysków w oku lub nowych mętów w polu widzenia (wylew krwi w ciele szklistym, często przypominają one swym wyglądem „kropki, kuleczki”). Należy pamiętać, że męty w ciele szklistym przypominające „muszki, niteczki, siateczki”, które łatwiej jest zauważyć w silnym świetle na dobrze oświetlonym tle są powszechne i same w sobie w zdecydowanej większości przypadków niegroźne, wynikają, bowiem z naturalnego procesu starzenia się ciała szklistego.

Zator tętnicy środkowej siatkówki objawia się gwałtownym, bezbolesnym zaniewidzeniem. Może je poprzedzać przejściowe zaniewidzenie (amaurosis fugax). W badaniu dna oka w CRAO obserwuje się w całym jego obszarze znaczne zwężenie naczyń tętniczych z zatrzymaniem strumienia krwi, siatkówka jest blada, matowa, obrzęknięta, typowo występuje objaw „czerwonej wisienki" (prześwitujące przez bladą siatkówkę naczynia naczyniówki w plamce), materiał zatorowy widoczny jest jedynie u 20% pacjentów. W BRAO zmiany w dnie oka dotyczą jedynie obszaru zaopatrywanego przez zamkniętą gałązkę tętnicy środkowej siatkówki.

Niedrożność (zakrzep) naczyń żylnych siatkówki objawia się nagłym, bezbolesnym pogorszeniem widzenia (w przypadku CRVO znacznie większym niż BRVO) do jego całkowitej utraty. W przypadkach bardzo nasilonych zmian mogą wystąpić zaburzenia reakcji źrenic na światło, co zwykle świadczy o dużym niedokrwieniu siatkówki. W dnie oka w przypadku CRVO widoczne są kręte i poszerzone naczynia żylne, bardzo liczne krwotoki siatkówkowe, obrzęki, „kłębki waty” zajmujące cały obszar siatkówki, natomiast w BRVO tylko część siatkówki zaopatrywanej przez daną gałązkę. O stopniu upośledzenia wzroku decyduje zajęcie plamki (obrzęk plamki).

Neuropatia zapalna nerwu wzrokowego. Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (neuritis retrobulbaris) objawia się nagłym zaniewidzeniem, połączonym niejednokrotnie z bólem oka lub bólem pozagałkowym, który nasila się przy ruchach oka. U niektórych pacjentów, rzadko mogą pojawić się bóle okolicy czołowej oraz tkliwość gałki ocznej. Inne objawy to: RAPD (źrenica Marcusa Gunna), zaburzenie rozpoznawania barw, zwłaszcza desaturacja barwy czerwonej, mroczek centralny lub centrocekalny w polu widzenia. Dno oka jest prawidłowe, bez zmian w obrębie tarczy nerwu II. Zapalenie jest często jedną z manifestacji klinicznych stwardnienia rozsianego, dlatego pacjent może zgłaszać różne zaburzenia neurologiczne typowe dla tej choroby. W badaniu wzrokowych potencjałów wywołanych (WPW) typowo stwierdza się wydłużenie latencji fali P100. Wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego również powoduje nagłe zaniewidzenie, połączone z bólem oka lub bólem pozagałkowym, który nasila się przy ruchach oka. Natomiast w dnie oka obserwuje się obrzęk tarczy nerwu II z zatarciem granic, płomykowatymi wybroczynami, poszerzeniem i krętością naczyń żylnych. W przypadku zapalenia nerwu II i siatkówki stwierdza się obrzęk plamki z obecnością wysięków wokół dołka (figura gwiaździsta).

Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego. Postać nietętnicza objawia się nagłą, bezbolesną utratą widzenia, której nie poprzedzają żadne wcześniejsze objawy. Z reguły pacjent zauważa rano, po przebudzeniu, że nie widzi. W dnie oka zwykle sektorowy obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, zwłaszcza w jej górnych sektorach. Postać tętnicza w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (choroby Hortona) ma swoje objawy ogólne. Objawem patognomonicznym są bóle żuchwy i języka podczas mówienia i żucia, ponadto występują bóle głowy, głównie w okolicy skroniowej, osłabienie, brak apetytu, utrata masy ciała, gorączka, dreszcze, nocne poty, bóle wielomięśniowe. Objawy oczne to: nagłe znaczne jednostronne pogorszenie widzenia, któremu może towarzyszyć ból wokół oka (pojawia się kilka dni lub tygodni po pierwszych objawach ogólnych, choć u 20% pacjentów może być pierwszym objawem choroby). U części pacjentów amaurosis fugax i błyski światła, rzadko podwójne widzenie (diplopia). W dnie oka tarcza nerwu II jest blada, obrzęknięta, uniesiona i ma zatarte granice, towarzyszą jej drobne płomykowate krwotoki; po 6–8 tyg. obrzęk tarczy nerwu II ustępuje, a sama tarcza ulega atrofii, staje się kredowobiała, płaska i ma wyraźne granice. W polu widzenia charakterystyczne typowo ubytki altitudinalne (nie przekraczają południka poziomego) w dolnej części pola widzenia. Kryteria diagnostyczne olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic obejmują: wiek >50. rż., bóle głowy o innym charakterze lub umiejscowieniu niż dotychczas odczuwane, tkliwość palpacyjna i osłabienie tętna w obrębie tętnicy skroniowej, wysokie OB (≥50 mm/godz.), charakterystyczny wynik biopsji tętnicy skroniowej. Ponadto duże stężenie białka C-reaktywnego (CRP) i zwiększona liczba płytek krwi. Postać nietętnicza tylnej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego ma objawy jak w NAION. Różnica polega na tym, że w dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian, a postać tętnicza u chorych z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic objawia się tym samym co AION z tym, że w dnie oka nie stwierdza się widocznych zmian. Postać pooperacyjna tylnej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego objawia się nagle pojawiającym się spadkiem ostrości wzroku w jednym oku lub rzadziej w obu oczach, zaburzeniami odruchu źrenicznego, prawidłowym obrazem tarczy nerwu II oraz cechami zaniku prostego nerwu wzrokowego 4–6 tyg. po pierwszych objawach. Zmiany w polu widzenia mają różny charakter, stwierdza się także nieprawidłowy wynik badania wzrokowych potencjałów wywołanych. Konieczne jest wykluczenie innych przyczyn neuropatii wzrokowej w odcinku pozagałkowym.

Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego objawia się nagłym, a czasami stopniowym obustronnym pogorszeniem widzenia. Dominującym objawem jest „widzenie przez mgłę”, które obejmuje centralną część pola widzenia, jak również dyschromatopsja (barwy wydają się wyblakłe). W polu widzenia ubytek centralny lub centrocekalny. Zmianom w widzeniu nie towarzyszą żadne dolegliwości bólowe, ani w oczodole, ani przy ruchach gałek ocznych. Obustronne rozszerzenie źrenic, osłabione reakcje źrenic na światło, zwykle brak zmian na tarczy nerwu II lub jedynie niewielki obrzęk, przekrwienie tarczy, a następnie jej zblednięcie w części skroniowej. W neuropatii wskutek zatrucia alkoholem metylowym, obserwuje się osłabienie lub brak odruchu na światło, często w obu oczach. Towarzyszy temu gwałtowny spadek ostrości wzroku obu oczu, może wystąpić widzenie w kolorze żółtym (xantopsia), oraz duże ubytki w polu widzenia. Z czasem ostrość wzroku bardzo się pogarsza z powodu toksycznego zaniku nerwów wzrokowych.

Krwawienie do komory ciała szklistego (haemophthalmus) objawia się bezbolesnym, gwałtownym pogorszeniem ostrości wzroku, pojawieniem się dużej ilości mętów w polu widzenia („muszki”, ciemne kropki”). Często zmiany te poprzedza wystąpienie błysków (fotopsji) w polu widzenia.

Krwawienie w przedniej komorze oka (krwistek, hyphaema) objawia się nagłym pogorszeniem ostrości wzroku (w przypadku, gdy krew przesłania oś widzenia), pojawieniem się menisku krwi w przedniej komorze oka (dołem), niekiedy wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego i towarzyszącym mu bólem oka.

Przejściowe zaniewidzenie

Zarówno amaurosis fugax, jak i wzrokowy TIA zaczyna się nagle, trwa ok. 2–30 min i szybko mija bez dolegliwości bólowych. Amaurosis fugax wiąże się z wystąpieniem „szarej lub czarnej zasłony” postępującej od obwodu do centrum pola widzenia (ujemne mroczki w polu widzenia są skutkiem niedokrwienia), trwa kilka minut (rzadko dłużej), a widzenie wraca do normy w ciągu 10–30 min. Zaburzenia widzenia w migrenie rozwijają się powoli w ciągu 10–20 min i rzadko trwają dłużej niż 30 min. Migrena wywołuje dodatnie fenomeny w układzie wzrokowym (np. błyszczące światła, rozbłyski, zygzakowate linie). Migrenowe bóle głowy trwają raczej 2–3 godz. (rzadko dłużej niż 12 godz.). Fenomen Uhthoffa to przejściowe zaburzenia widzenia związane ze wzrostem temperatury ciała lub po wysiłku fizycznym, co związane jest z demielinizacją. Części przypadków nie udaje się medycznie wytłumaczyć.

Co robić w razie wystąpienia objawów?

W przypadku utraty widzenia należy pilnie udać się na SOR lub do poradni specjalistycznej. Jest to stan, który potencjalnie może zagrażać trwałą utratą wzroku i nie wolno go lekceważyć.

Jak lekarz stawia diagnozę?

Badanie rozpoczyna się od zebrania szczegółowego wywiadu medycznego dotyczącego początku objawów, ich przebiegu, wcześniejszych chorób oczu, chorób ogólnych, stosowanych leków, używek, czy substancji psychoaktywnych.

Następnie ocenia się ostrość wzroku, przeprowadza badania reakcji źrenic, pola widzenia, widzenia barwnego, mierzy ciśnienie wewnątrzgałkowe, bada gałkę oczną w lampie szczelinowej i po rozszerzeniu źrenic bada się dno oka. W wybranych przypadkach badania uzupełnia się o ultrasonografię gałki ocznej, tomografię, angiografię, badania neurookulistyczne, elektrofizjologiczne. Wielu pacjentów wymaga konsultacji neurologicznej lub internistycznej.

Jakie są sposoby leczenia?

Leczenie poszczególnych chorób zależy od ich przyczyn.

Odwarstwienie siatkówki (pierwotne, przedarciowe; retinal detachment)

W przypadku przedarcia siatkówki bez jej odwarstwienia przeprowadza się laserokoagulację siatkówki wokół powstałego otworu. W przypadku obecności przedarciowego odwarstwienia siatkówki leczenie polega na wykonaniu tzw. konwencjonalnej operacji polegającej na wgłobieniu ściany gałki ocznej przez naszycie odpowiedniego wszczepu (scleral buckle) lub opierścienieniu gałki ocznej (opasanie, cerclage) taśmą silikonową w połączeniu z krioterapią lub laseroterapią wokół przedarcia siatkówki. Witrektomia przez część płaską ciała rzęskowego (ppV – pars plana vitrectomy) to operacja polegająca na usunięciu specjalnym narzędziem (witrektomem) ciała szklistego, co uwalnia pociąganie (trakcję) siatkówki od strony ciała szklistego oraz błon nasiatkówkowych, następnie przyłożeniu odwarstwionej siatkówki specjalnymi płynami, zabezpieczeniu przedarć/otworów w siatkówce oraz wypełnieniu gałki ocznej wchłanialnym gazem (np. powietrze, SF6, C3F8) lub niewchłanialnym olejem silikonowym.

Zator (zamknięcie, niedrożność) tętnicy środkowej siatkówki

Postępowanie przedszpitalne obejmuje masaż gałki ocznej (wykonuje się go palcami przy spojrzeniu pacjenta w dół; należy wielokrotnie uciskać gałkę oczną przez powiekę górną przez 5–15 s i przerywać ucisk na 5–10 s); jednoczasowo należy jednorazowo podać dożylnie lub doustnie inhibitor anhydrazy węglanowej (acetazolamid [Diuramid]). Celem tych działań jest zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego (intraocular pressure – IOP), co powoduje rozszerzenie tętniczek w siatkówce, zwiększenie przepływu w naczyniach (perfuzji) i może doprowadzić do przesunięcia się materiału zatorowego z centrum w stronę siatkówki obwodowej. W dalszej kolejności podaje się do oddychania mieszankę 5% CO2 z 95% O2 (oddychanie powietrzem wydychanym do plastikowego worka, przez 10 min co od 2 godz. do 48 godz.).

Leczenie okulistyczne polega na kontynuacji masażu gałki ocznej gonioskopem, ew. wykonaniu paracentezy (nakłucia) przedniej komory oka. Inne sposoby postępowania to: terapia hiperbaryczna (może przynieść efekty, jeśli rozpocznie się ją w ciągu 2 godz. od pojawienia się objawów), leczenie trombolityczne (kontrowersyjne, może być skuteczne, jeśli rozpocznie się je w ciągu 4–6 godz. od utraty widzenia; nieskuteczne w przypadku zatorów z cholesterolu, talku). Konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki internistycznej i leczenie przyczynowe.

Niedrożność (zakrzep) naczyń żylnych siatkówki

Postępowanie obejmuje wykonanie badań podstawowych w kierunku chorób predysponujących do wystąpienia zakrzepu oraz rozpoczęcie leczenia chorób sercowo-naczyniowych, jak również ograniczenie czynników ryzyka ich rozwoju. Zalecane sposoby postępowania polegają na stosowaniu kwasu acetylosalicylowego, leków przeciwzapalnych, czasem przeprowadzeniu zabiegu hemodylucji izowolemicznej, plazmaferezy, zastosowaniu leków przeciwkrzepliwych lub leków fibrynolitycznych. Leczenie okulistyczne uzależnione jest od tego, czy CRVO przebiega z niedokrwieniem czy bez niego. W przypadkach obrzęku plamki podaje się do ciała szklistego iniekcje z preparatami anty-VEGF (ranibizumab, bewacyzumab) lub tzw. VEGF-trap (aflibercept) lub kortykosteroidy (np. triamcynolon w iniekcjach, deksametazon w postaci implantów doszklistkowych) oraz wykonuje laserokoagulację siatkówki.

Pozagałkowe zapalenie nerwu wzrokowego (neuritis retrobulbaris)

W leczeniu ostrej fazy stosuje się duże dawki kortykosteroidów (metyloprednizolon 1 g/d i.v. przez 3–5 dni, a następnie prednizolon doustnie w dawce 1 mg/kg mc/d przez 11 dni).

Wewnątrzgałkowe zapalenie nerwu wzrokowego

Leczenie jest uzależnione od przyczyny choroby.

Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego

W przypadku tej choroby nie ustalono jednolitego trybu postępowania; stosuje się różne sposoby leczenia (np. kortykosteroidy, preparaty poprawiające przepływ naczyniowy (perfuzję, jak np. pentoksyfilina), aspirynę; leczenie metodami chirurgicznymi, jak dekompresja pochewki nerwu wzrokowego są bardzo kontrowersyjne, w badaniu o nazwie Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial (IONDT) wykazano nieskuteczność tej procedury, jednak żaden nie jest skuteczny. Należy ograniczyć do minimum wpływ czynników ryzyka (ograniczenie przyjmowania leków obniżających ciśnienie krwi [hipotensyjnych] stosowanych przed snem lub późnym wieczorem, zalecić odpowiednią dietę, bezwzględne zaprzestanie palenia tytoniu, zastosować aspirynę, leki zmniejszające ciśnienie wewnątrzgałkowe oraz leczenie chorób współistniejących).

Neuropatia niedokrwienna nerwu wzrokowego – postać tętnicza w przebiegu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic (choroby Hortona).

Leczenie polega na natychmiastowym podawaniu dużych dawek kortykosteroidów dożylnie (metyloprednizolon w dawce 1 g/d) przez 3–5 dni, a następnie kortykosteroidów doustnie w dawce 80 mg/d, którą stopniowo bardzo powoli przez wiele miesięcy redukuje się do 10 mg/d, którą jako dawkę podtrzymującą stosuje się nawet 1–2 lata. Czas leczenia jest zależny od objawów oraz stężenia białka C-reaktywnego i wartości OB.

Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego – postać nietętnicza

Leczenie patrz: nietętnicza tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego.

Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego – postać tętnicza

Leczenie patrz: postać tętnicza tylnej niedokrwiennej neuropatii nerwu wzrokowego.

Tylna niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego – postać pooperacyjna

Nie istnieje żadne skuteczne leczenie; należy podejmować próby poprawy warunków przepływu krwi (hemodynamicznych).

Neuropatia toksyczna nerwu wzrokowego

Postępowanie obejmuje szybkie leczenie detoksykacyjne w warunkach szpitalnych; konieczne jest przerwanie stosowania leków uszkadzających nerw wzrokowy i odpowiednia dieta.

Krwawienie do komory ciała szklistego (haemophthalmus)

Podstawą postępowania jest leczenie choroby podstawowej (np. cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, zaburzeń krzepliwości). Samoistne krwawienie do ciała szklistego (np. z makroaneuryzmatów, w zespole Tersona) wchłania się samoistnie w ciągu od kilku tygodni do kilku miesięcy. Zwykle w pierwszej kolejności obserwuje się pacjenta. W przypadku odłączenia ciała szklistego z przedarciem siatkówki (bez odwarstwienia siatkówki) wykonuje się laserokoagulację siatkówki wokół przedarcia. W przypadku krwawienia w przebiegu retinopatii cukrzycowej lub neowaskularyzacji w przebiegu zakrzepu (CRVO/BRVO lub CRAO/BRAO), o ile krwawienie nie przesłania całej siatkówki, konieczna jest tzw. panfotokoagulacja siatkówki. Przeprowadzenie zabiegu operacyjnego – witrektomii – uzależnia się od przyczyny krwawienia. W przypadku izolowanego krwawienia zabieg wykonuje się wówczas, gdy krew z komory ciała szklistego nie wchłania się samoistnie przez 2–6 miesięcy. W przypadku przedarcia siatkówki z odwarstwieniem siatkówki, proliferacyjnej postaci retinopatii cukrzycowej, obecności trakcji szklistkowo-siatkówkowych, neowaskularyzacji tęczówki (rubeosis iridis), także wtedy, gdy krwawienie wystąpiło w obu oczach pacjenta lub w jedynym jego widzącym oku, jeśli miało miejsce u dziecka (zagrożenie rozwojem niedowidzenia), decyzję o zabiegu operacyjnym podejmuje się szybciej.

Krwawienie w przedniej komorze oka (krwistek, hyphaema)

Postępowanie polega w większości przypadków na tzw. leczeniu zachowawczym (uniesienie głowy pod kątem 30–45°, zastosowanie ogólnie leków przeciwfibrynolitycznych [np. kwasu aminokapronowego lub traneksamowego], miejscowo podaje się leki poszerzające źrenicę i porażające akomodację, dąży do zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego w przypadku jego wzrostu, unika się podawania niesteroidowych leków przeciwbólowych [zwiększają one bowiem ryzyko ponownego krwawienia]). Przyjęcie do szpitala (hospitalizacja) konieczna jest w przypadkach ciężkich urazów i ponownego krwawienia do przedniej komory oka. Leczenie chirurgiczne może być konieczne, gdy mimo stosowania leków utrzymuje się wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe (zagrożenie trwałym uszkodzeniem przezierności rogówki [imbibito coneae] lub uszkodzenia nerwu wzrokowego).

Przejściowe zaniewidzenie

Postępowanie obejmuje badania w kierunku czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i mózgowo-naczyniowego. Jeśli przejściowe zaniewidzenie dotyczy jednego oka, należy zbadać tętnicę szyjną (badanie doplerowskie tętnic szyjnych). Konieczna jest ocena objawów towarzyszących charakterystycznych dla olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic, wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, migreny i innych bólów głowy. Leczenie zależy od przyczyny.

Czy możliwe jest całkowite wyleczenie?

Niestety wiele opisanych chorób niesie ze sobą ryzyko trwałego upośledzenia wzroku, dotyczy to szczególnie chorób związanych z niedokrwieniem. Leczenie odwarstwienia siatkówki (o ile nie objęło ono plamki i rozpoczęto je wcześnie), leczenie krwistka rokują relatywnie dobrze.

Co robić po zakończeniu leczenia?

Wskazane są regularne badania kontrolne okulistyczne i ogólne.

Co robić, aby uniknąć zachorowania?

Wiele z opisanych chorób ma podłoże ogólne i stanowi oczną manifestację chorób ogólnoustrojowych. Znając czynniki ryzyka poszczególnych chorób, należy ich unikać bądź dążyć do minimalizacji ich wpływu na oczy.

Data utworzenia: 07.01.2016
Nagła bezbolesna utrata widzenia Oceń:
(5.00/5 z 1 ocen)
Wysłanie wiadomości oznacza akceptację regulaminu

Publikacje, którym ufa Twój lekarz

Medycyna Praktyczna jest wiodącym krajowym wydawcą literatury fachowej. 98% lekarzy podejmuje decyzje diagnostyczne lub terapeutyczne z wykorzystaniem naszych publikacji.

Zaprenumeruj newsletter

Na podany adres wysłaliśmy wiadomość z linkiem aktywacyjnym.

Dziękujemy.

Ten adres email jest juz zapisany w naszej bazie, prosimy podać inny adres email.

Na ten adres email wysłaliśmy już wiadomość z linkiem aktywacyjnym, dziękujemy.

Wystąpił błąd, przepraszamy. Prosimy wypełnić formularz ponownie. W razie problemów prosimy o kontakt.

Jeżeli chcesz otrzymywać lokalne informacje zdrowotne podaj kod pocztowy

Nie, dziękuję.

Aktualności

  • Niewidomi na drodze
    Bezpieczne przemieszczanie się często utrudniają im letnie ogródki przed kawiarniami, manekiny wystawiane przed sklepami z ubraniami czy reklamy w postaci tzw. potykaczy ustawiane na zbyt wąskich chodnikach.
  • Umożliwić dopłaty do operacji zaćmy
    Pacjenci powinni mieć możliwość dopłaty do ponadstandardowej operacji z wykorzystaniem droższych, bardziej nowoczesnych soczewek – przekonywali w poniedziałek eksperci podczas śniadania prasowego w Warszawie.
  • Kielce - reorganizacja kolejki do operacji zaćmy
    Pacjenci oczekujący na zabiegi usunięcia zaćmy w Wojewódzkim Szpitalu Zespolonym w Kielcach, którzy wymagają przyspieszenie terminu operacji, proszeni są o kontakt z Kliniką Okulistyki WSzZ.

Przychodnie i gabinety lekarskie w pobliżu

Leki

Korzystając ze stron oraz aplikacji mobilnych Medycyny Praktycznej, wyrażasz zgodę na używanie cookies zgodnie z aktualnymi ustawieniami przeglądarki oraz zgodnie z polityką Medycyny Praktycznej dotyczącą plików cookies